J Endod：血管紧张素II调节根尖牙干凋亡和功能

相联尖牙是从的干细胞会(SCAP)不会受到并未发育完成坏死下颌感染髓腔内因脂多糖(LPS)诱导而释放的炎症介质的不良影响。因此，这篇研究课题的目的是为了评估肾效-血管壁恶化效控制系统(RAS)的存有与否以及血管壁恶化效(Ang II)对体外培养出来的SCAP的介导作用。

研究课题将原代培养出来的SCAP施以LPS (0.1-10 μg/mL)性刺激以侦测细胞会活性并定量侦测趋化因子CCL2的表达。RAS成分分析通过侦测血管壁恶化效原(AGTN)， 肽基二肽酶(ACE)， 肾效， 血管壁恶化效受体1 (AT1)和2 (AT2)以及Mas受体的基因表达借助于。通过SCAP悬浮物侦测Ang II。换用免疫荧光侦测AGTN和AT1。随后，细胞会施以Ang II性刺激，侦测活性/增殖具体情况并定量分析CCL2和IL-6以及碳化具体情况。计数据通过ysis of variance以及Tukey post hoc comparisons或 Student t检验进行统计学评估。P values

得出，LPS在1和10 μg/mL的沸点时会增加CCL2表达。可侦测到AGTN， renin， ACE和AT1的表达，但仅有ACE是由LPS性刺激而表达大幅提高。Ang II肽可在SCAP悬浮物里侦测到，但并不会因LPS性刺激而扭转。免疫染色可侦测到AGTN和AT1的表达。Ang II能够显著诱导SCAP增殖，增加CCL2表达，下调IL-6的释放并增高SCAP的碳化率。

结论：相联尖牙存有局部的RAS，并且Ang II能够体外调节SCAP的功能。

原始原文：

Lais Nicolay Pizzatto， Claudia C B Meneses， et al. Angiotensin II Regulates Proliferation and Function of Stem Cells of Apical Papilla. J Endod.， 2020 Apr 21；S0099-2399(20)30196-5. doi： 10.1016/j.joen.2020.03.015.